Ученые, возможно, нашли способ выявлять болезнь Альцгеймера задолго до появления когнитивных нарушений и потери памяти, передает Acta Neuropathologica. Исследование показало, что белок TSPO, индикатор нейровоспаления, повышается в мозге одновременно с первыми амилоидными бляшками, сигнализируя о раннем развитии заболевания.
Исследователи использовали мышиную модель 5XFAD, генетически предрасположенную к агрессивной форме болезни Альцгеймера. Анализы показали, что первые бляшки бета-амилоида появляются уже в 1,5 месяца в субикулюме, а уровень TSPO повышается в тех же областях. Когнитивные нарушения у самок мышей проявлялись лишь в 7 месяцев, у самцов — в 12 месяцев, что подтверждает раннюю природу воспалительного процесса.
Белок TSPO оказался преимущественно в микроглии — иммунных клетках мозга, которые находятся в непосредственном контакте с бляшками. Астроциты активировались позже и не показывали такого повышения TSPO. Это позволяет считать TSPO специфическим маркером раннего нейровоспаления, связанного с амилоидной патологией.
Анализ посмертной мозговой ткани людей с генетически обусловленной формой болезни Альцгеймера подтвердил результаты мышиной модели: высокий уровень TSPO также локализовался в микроглии вокруг амилоидных бляшек. Эти данные указывают на то, что ранние механизмы воспаления у мышей отражают процессы у человека.
Исследователи отмечают ограничения работы: человеческие образцы были небольшими и представляли только мужчин с ранним наследственным заболеванием. Необходимо проверить, применимы ли результаты к более распространённой спорадической форме болезни Альцгеймера.
В дальнейшем ученые планируют изучать мыши без белка TSPO и расширять исследования на поздние формы болезни, чтобы разработать методы ранней диагностики и потенциальной профилактики нейродегенеративных изменений.